其他第十一单元中毒讲义

第一节　总 论

（一）病因和发病机制
　　1.中毒原因 可分为：①职业性中毒：多经呼吸道进入人体，如尘肺；②非职业性中毒：误食或生活中意外使过量的毒物进入体内而发生的中毒。
　　（二）临床表现
　　1.急性中毒
　　（1）皮肤黏膜：一氧化碳及氰化物中毒时，口唇黏膜呈樱红色； 
　　（2）眼部：瞳孔扩大见于阿托品中毒；瞳孔缩小见于有机磷杀虫药、吗啡、氯丙嗪
　　中毒。
　　（3）神经系统：谵妄见于阿托品、酒精中毒；肌纤维颤动见于有机磷杀虫药等中毒；
　　（4）呼吸系统：氰化物中毒有苦杏仁味；有机磷中毒有蒜味； 
　　（三）诊断
　　主要诊断依据：
　　1.确切的毒物接触史
　　2.中毒所造成的临床表现
　　3.可疑病原和毒物检测
　　（四）治疗和预防
　　1.急性中毒的治疗原则 急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。
　　（1）立即终止接触毒物。
　　（2）迅速清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物。
　　吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张的服毒患者不易洗胃。
　　（3）如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂。
　　依地酸二钠钙：铅、锰中毒；
　　亚硝酸盐-硫代硫酸钠：氰化物中毒；
　　乙酰胺：杀鼠剂中毒；
　　二巯丙醇：砷、贡中毒。
　　（4）积极对症治疗。

第二节　急性有机磷杀虫药中毒

（一）病因和发病机制
　　1.中毒原因
　　（1）生产性中毒
　　（2）使用性中毒
　　（3）生活性中毒
　　2.中毒机制
　　有机磷杀虫药对人畜的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯
　　酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，于是乙酰胆碱在体内大量积蓄，导致胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列临床表现，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。
　　（二）临床表现和分级
　　1.毒蕈碱样症状（M受体）：最早出现，瞳缩，腺泌，肠痉。
　　2.烟碱样症状（N受体）：肌颤，管缩，压升。
　　3.中枢神经系统症状 主要表现：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，甚至昏迷，可发生脑水肿、呼吸衰竭。
　　4.迟发性多发性神经病
　　5.中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性
　　中毒后24～96小时突然死亡，称“中间型综合征”。其发生与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经～肌肉接头处突触后的功能有关。
　　6.局部损害
　　（三）辅助检查 
　　1.全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标；
　　（四）诊断及鉴别诊断
　　1.诊断依据：
　　（1）确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的大蒜气味也是重要的诊断依据。
　　（2）典型的临床表现：如呕吐、流涎、流泪、多汗、血压升高、瞳孔缩小、肺部湿哕音等有重要的诊断意义。
　　（3）全血胆碱酯酶活力降低至70%以下。
　　（4）其他：毒物鉴定和阿托品试验有助于诊断。
　　（五）治疗 
　　1.终止接触毒物，迅速清除毒物 立即离开现场，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。溅入眼内的毒物，可用清水、2%碳酸氢钠或生理盐水彻底清洗；口服中毒应反复、彻底洗胃。洗胃液可选用清水或2%碳酸氢钠或1：5000高锰酸钾，但敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃。
　　2.解毒药的应用 目前常用的特效解毒药有阿托品和氯磷定等胆碱酯酶复活剂。用药
　　原则：早期、足量、联合、重复用药。
　　（1）抗胆碱药：常用药阿托品。能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。
　　阿托品对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。
　　（2）胆碱酯酶复活剂：常用氯磷定、解磷定、双复磷等。能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，解除烟碱样症状较有效，但对已老化的胆碱酯酶无复活作用。与阿托品合用可发挥协同作用。
　　3.支持和对症治疗

第三节　急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
　　（一）病因和发病机制 
　　1.病因 
　　职业中毒：多见于炼钢、炼焦、烧窑过程中，煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸及失火现场；生活中毒：可见于煤炉使用不当、连续大量吸烟等情况。 
　　2.发病机制
　　（二）临床表现
　　1.急性中毒 表现为急性发生的中枢神经损害的症状和体征，见表23～10。
　　急性一氧化碳中毒的临床表现
　　中毒程度 COHb浓度 临床特点
　　轻度 10%～20%
　　不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力，脱离现场吸入新鲜空气或氧疗后可缓解 
　　中度 30%～40% 胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、运动失调及不同程度的意识障碍，皮肤黏膜呈樱桃红色。
　　重度 40%～60% 迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭，可呈去皮质综合征状态
　　2.急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后遗症） 急性CO中毒患者在意识恢复后，经
　　过约2～60天“假愈期”，再次出现NS症状。
　　（三）辅助检查
　　 1.血液COHb测定
　　2.脑电图检查
　　3.头部CT检查
　　（四）诊断
　　1.有吸入较高浓度CO史；特殊职业者在生产过程中发生意外事件；炉火烟囱有不通风
　　或外漏现象、同室居住者有相似表现。
　　2.急性发生的中枢神经损害的症状和体征。
　　3.血液COHb测定 有助于确定诊断。
　　（五）治疗、预防并发症和后遗症
　　1.终止CO吸入 迅速将患者转移到空气新鲜处，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。
　　2.氧疗
　　（1）吸氧 可用鼻导管和面罩吸氧，适用于轻度患者。。
　　（2）高压氧舱治疗 可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引起的迟
　　发性脑病，中重度患者首选。
　　3.机械通气
　　4.血浆置换术
　　5.防治脑水肿
　　6.促进脑细胞代谢
　　7.防治并发症和后遗症
　　【例题】
　　1.男性，50岁，发现晕倒在煤气热水器浴室内，查体浅昏迷，血压160/90mmHg，口唇樱桃红色，四肢无瘫痪，最可能的诊断是
　　A.脑出血 
　　B.脑梗塞 
　　C.急性心肌梗死 
　　D.急性一氧化碳中毒 
　　E.糖尿病酮症酸中毒

『正确答案』D

2.男性，15岁，冬季一天早晨同学发现其人事不省，室内煤炉取暖，门窗紧闭，送来时面色桃红，口唇樱桃红，对CO中毒最具诊断意义的表现是
　　A.意识障碍
　　B.口唇樱桃红色
　　C.头晕、头痛
　　D.恶心、呕吐 
　　E.四肢无力

『正确答案』B