病理学第五章心血管系统疾病讲义

一、动脉粥样硬化
　　（一）血管的病理变化
　　动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉的病变可分为以下四种：
　　1.脂纹——是动脉粥样硬化肉眼可见的最早期病变。
　　肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。
　　光镜下，病性处内膜下有大量泡沫细胞聚集。苏丹III染色呈橘黄（红）色，为脂质成分。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。
　　
　　
　　2.纤维斑块
　　肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色。

　　镜下：表面为SMC和细胞外基质组成的纤维帽，其下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和光细胞。
　　
　　3.粥样斑块
　　亦称粥瘤。为动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶及钙化。
　　 

　　
　　
　　4.继发性改变
　　包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄。
　　 

　　（二）心脏、肾脏和脑的病理变化
　　1.心脏的病理变化
　　表现为心绞痛和心肌梗死。
　　心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
　　40%～50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区；
　　30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区；
　　15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。
　　多属贫血性梗死，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。
　　光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天～2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色；3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
　　
　　2.肾脏的病理变化
　　最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧。动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。
　　 

　　
　　3.脑的病理变化
　　最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
　　脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。
　　脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。
　　脑软化主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。
　　脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血（动脉瘤多见于Willis环部）。
　　
　　
　　

　　二、原发性高血压
　　（一）血管的病理变化
　　细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变，最常累及肾入球小动脉和视网膜动脉。肌型动脉肥厚，管腔狭窄。
　　（二）心脏、肾脏和脑的病理变化
　　1.心脏的病理变化
　　主要为左心室肥大。由于血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。失代偿后出现离心性肥大及心衰。
　　
　　2.肾脏的病理变化
　　肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾：
　　① 双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻；
　　② 表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；
　　③ 切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～6mm），皮髓质分界模糊；
　　④ 肾盂周围脂肪组织增多。
　　光镜下：肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。
　　 

　　3.脑的病理变化，包括三种：
　　①高血压脑病，病理改变为脑水肿；
　　②脑软化，出现微梗死灶；
　　③脑出血。脑出血俗称中风，是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在豆纹动脉供血的基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，约15%发生于脑干。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。
　　
　　 

　　
　　三、风湿性心脏病
　　（一）基本病理变化
　　1.变质渗出期
　　结缔组织纤维发生黏液变性、胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
　　2.增生期或肉芽肿期
　　形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。此期持续2～3个月。
　　
　　3.瘢痕期或愈合期
　　出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
　　 

　　（二）心脏的病理变化
　　 

　　可表现为风湿性全心炎=心内膜炎+心肌+心外膜炎。
　　1.风湿性心内膜炎
　　由于病变反复发作后使瓣膜变形引起瓣膜病，可出现心脏杂音和心房、心室肥大、扩张、全身瘀血等心力衰竭表现。病变瓣膜上出现疣状赘生物（本质是白色血栓）。
　　 

　　
　　2.风湿性心肌炎
　　病变主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围的结缔组织，表现为典型的风湿性肉芽肿。儿童的心肌炎常为弥漫性间质性心肌炎。
　　3.风湿性心外膜炎
　　主要累及心包脏层。风湿性心外膜炎的病变特点是浆液和（或）纤维素渗出，可形成绒毛心和缩窄性心包炎。
　　

　　四、亚急性细菌性心内膜炎----与风心病对比掌握
　　1.病因
　　病原菌主要为毒力较弱的草绿色链球菌所引起，其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可引起。
　　2.心脏的病理变化
　　常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色、干燥易碎、可单发或多发、极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常见包裹在赘生物内部，可引起败血性和非感染性梗死。
　　 

　　【前后联系】败血性梗死
　　【比较记忆】风湿性心脏病VS亚急性感染性心内膜炎

　　五、心瓣膜病的病因、类型和病理变化
　　【学科间联系】循环系统、儿科的重要内容病理不重要。
　　（一）病因
　　心瓣膜病包括瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄。
　　瓣膜关闭不全——由于瓣膜增厚、卷曲、缩短或破裂和穿孔等，引起瓣膜口不能完全关闭，使部分血流发生返流。
　　瓣膜口狭窄——原因是相邻瓣膜互相粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄，导致瓣膜开放式血流通过障碍。
　　（二）类型和病理变化
　　心脏瓣膜病的类型和病理变化

　　
　　二尖瓣狭窄鱼口样