临床执业医师实践技能考试病例分析心血管系统之心律失常

（一)期前收缩

概念

期前收缩亦称过早搏动、期外收缩，简称早搏。是一种提早的异位心搏。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见。过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性（如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。

病因

过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动、神经紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因，洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。

诊断依据及鉴别诊断

1．病史、症状由于患者的敏感性不同，可无明显不适或仅感心悸、心前区不适或心脏停跳感。'高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病病史的询问有助了解早搏原因指导治疗，注意询问近期内有无感冒、发热、腹泻病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判断。洋地黄类药物、抗心律失常药物及利尿剂的应用有时会诱发早搏的发生。

2．体检发现除原有基础心脏病的阳性体征外，心脏听诊时可发现在规则的心律中出现提早的心跳，其后有一较长的间歇（代偿间歇)，提早出现的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。

3．辅助检查心电图对早搏有诊断意义：过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS'波群。

进一步检查

24小时动态心电图可详细记录早搏发生的多少，发生的规律，治疗效果等。怀疑心肌炎者可行血心肌酶学检查。心脏超声检查可发现瓣膜病、心肌病和部分冠心病患者。长期服用利尿剂和怀疑洋地黄中毒者应测定血电解质，必要时测定血洋地黄浓度。怀疑甲状腺功能亢进的应检查甲状腺功能。

治疗

应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。

无器质性心脏病基础的过早搏动，大多不需特殊治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度、情绪激动或运动诱发的过早搏动可试用镇静剂和β受体阻滞剂。

频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出早搏发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。

除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性和房室交接处早搏大多选作用于心房和房室交接处的I a, I c, II,Ⅳ类药，而室性早搏则多选用作用于心室的Ⅰ类和Ⅲ类药。有潜在致命危险的室性早搏常需紧急静脉给药，以Ib类为首选。急性心肌梗死初期仍常首选静脉内利多卡因。心肌梗死后若无禁忌，则常用β受体阻滞剂治疗。

近年研究提示，抗心律失常有增加死亡率危险。即使有心脏病患者控制室性过早搏动，亦无证据证明使猝死率降低（除心肌梗死后用β受体阻滞剂外)。因此应用抗心律失常药应权衡其利弊。国内曾有非心肌梗死心律失常患者（主要为过早搏动)较大系列多中心试验、较长时期随访，室上性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪，室性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、美西律治疗具有一定疗效，未发现严重心脏事件，但用药过程中仍需密切随访监测其效果和可能产生的不良反应。对有心功能不全者尤需谨慎。

（二)窦性心动过速

概念

成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟101~160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。

病因

健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺功能亢进症和心肌炎。

诊断

心电图显示窦性P波，P波速率超过每分钟100次，P-R间期大于0.12s。

鉴别诊断

本病需与房性心动过速进行鉴别，其鉴别主要靠心电图：

房性心动过速，P波多低小而不清晰，P一P规则，心房率在160一280次／分之间。而窦性心动过速特点是：

1．一系列规则而快速（100~200次／分)的窦性P波，频率多不很快。

2. P波形态和方向与未发作时间窦性P波相同。

3．可有窦性期前收缩，其连结间期与发作心动过速开始时连接间期相等，发作停止后的间歇可恰等于一个窦性周期或更长。

鉴别要点在于房性者其P波与窦性心律的P波不同。

进一步检查

主要是寻找可以引起窦性心动过速的疾病，如发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺功能亢进症和心肌炎等。

治疗

治疗主要是针对病因，必要时可应用镇静剂或β受体阻滞剂。

（三)窦性心动过缓

概念

窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。

病因

窦性心动过缓可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺功能减退、低温、阻塞性黄疽，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平)、钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病、急性心肌梗死（尤其多见于下壁心梗)、心肌炎、心肌病和病窦综合征。

诊断

1．病史 应仔细询问有无服用可以导致心率减慢的药物，以及其他可以导致心动过缓的疾病如上所述。

2．临床表现 窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次一般无症状。如心率低于每分钟40次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。

3．心电图显示窦性P波，P波速率低于每分钟60, P-R间期大于0.12s。窦性心动过缓常同时伴随发生窦性心律不齐（即不同P一P间期的差异大于0. 12s)。

鉴别诊断

生理性窦性心动过缓与病变窦房结综合征：先作运动试验，如窦性心率达到90次／分以上者，表示窦房结功能正常。如达不到90次／分以上者，需作阿托品试验，即以阿托品2.0mg静脉注射，注射3、5、10、15、20及30min复查心电图。如复查中窦性心率大于90次／分以上者，则不像病窦综合征。如心率达不到90次／分以上，进一步作心房起搏试验，如窦房结恢复时间（SRT)大于2. Os或窦房结传导时间大于120 ms者，则为病态窦房结综合征。

进一步检查

1. 24小时动态心电图可详细记录24小时总心搏数的多少，心率变化的规律以及治疗效果等，进一步明确窦性心动过缓的诊断。同时如果患者有相应的症状，可以明确引起症状的心律失常。

2．寻找可以引起窦性心动过缓的病因如颅内压增高、血钾过高、甲状腺功能减退、心肌炎、心肌病等。

3．如怀疑病态窦房结综合征应进一步行阿托品试验、心房食道调搏试验等。

治疗

1．窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次，无症状者，无需治疗。

2．如心率低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素)；但长期应用往往效果不确实，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏器。

3、显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。

4、原发病治疗及对症、支持治疗。

（四)阵发性室上性心动过速

概述

多见于无器质性心脏病者。心动过速特点为突发突止，轻者感心慌胸闷，重者因血流动力学障碍而出现头昏，甚至意识丧失。

诊断

1．病史、症状 症状突发突止，可由运动或情绪激动诱发，多有反复发作史。病史应询问以往是否进行过心电图检查，结果如何，非发作期的心电图表现，是否应用过维拉帕米（异搏定)、西地兰等药物，以及疗效如何。

2．体检发现 发作时心率多在160-240次／分，快而整齐，心音有力，多无心脏杂音，血压正常或稍低。

3．辅助检查心电图检查可确诊，QRS波呈室上形，快而整齐，房室折返（含显性和隐性预激综合征)者多在QRS波后见到逆行的P波，而房室结折返性室上速者QRS波后无P波，当预激综合征旁道前传或室上速伴有束支传导阻滞时心动过速的QRS波宽大畸形。食道调搏在多数患者能诱发室上速，明确诊断，并可初步分型。

鉴别诊断

预激综合征旁道前传的室上速或室上速伴有束支传导阻滞时应与室性心动过速相鉴别。

治疗

无血流动力学障碍者可选择刺激迷走神经或静脉给药的方法终止室上速。刺激迷走神经的方法包括：

①刺激腭垂（悬雍垂)诱发恶心呕吐；

②深吸气后屏气（Valsalva法)，如无专业人员指导不建议行颈动脉窦按摩和压迫眼球。

无心力衰竭者首选异搏定5mg稀释后缓慢静推，无效时可追加，一般总量不超过15mg,有心力衰竭者首选西地兰，首剂0. 4mg，稀释后缓慢静推，无效时2小时后追加0. 2mg, 24小时总量不超过1. 2mg。快速静推ATP 20mg可终止室上速，但老年人及病窦综合征者禁用。静脉推注心律平75 mg或胺碘酮150mg亦可终止室上速发作。药物不能终止发作者可选用经食道快速心房调搏。

伴有血流动力学障碍或上述方法无效时可选用同步直流电复律，能量在100一200J为宜，但洋地黄中毒或低血钾者禁用。经导管射频消融能有效根治阵发性室上性心动过速。

（五)阵发性室性心动过速

概述

绝大多数见于器质性心脏病患者，特别是冠心病、急性心肌梗死和心肌病，少数见于无明显器质性心脏病和药物中毒、低血钾者，由于室性心动过速（简称室速)可导致严重的临床后果，应快速谨慎处理。

诊断

1．病史、症状 室速多突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率＞200次／分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰竭，甚至出现阿斯综合征、猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。

2.体检发现 短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率＞200次／分者可半有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。

3．辅助检查 心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。

鉴别诊断

应与预激综合征旁道前传或伴有束支传导阻滞的室上速相鉴别。

进一步检查

1．如怀疑电解质紊乱、急性心肌梗死应化验血钾、心肌酶等；必要时应行冠状动脉造影以明确有无急性心梗。

2．发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。

3．心脏超声能明确心脏基础疾病如冠心病、心肌病。

治疗

1．急性发作的处理 室性心动过速能导致血流动力学紊乱，必须得到及时纠正，绝大多数应入院治疗。药物治疗首选利多卡因，50~100mg稀释后缓慢静推，无效时可重复使用，起效后以1~4mg/min静滴维持，也可选用普罗帕酮（心律平)75 mg或胺碘酮150mg稀释后缓慢静推，并静脉点滴维持。存在明显血流动力学障碍时首选同步直流电复律，复律能量以300J为佳。同时应积极治疗基础心脏病和补充血钾。

2．发作的预防 预防发作时可静脉点滴利多卡因，口服美西律（慢心律)450~800mg/d，或心律平450~800mg/d，胺碘酮200~600mg/d。有效的原发病治疗和维持血钾正常对室性心动过速发作的预防有帮助。

（六)室颤

概述

室颤是一种最恶性的心律紊乱，是心脏停跳、完全丧失泵功能前的表现，此时心脏出现了多灶性、无规律的局部兴奋，而丧失了整体规律的电活动。

诊断依据

心电图可见QRS一T波群完全消失，取而代之以振幅、间隔均无规律的心室除极波形，频率200-500次／分。室颤一旦发生，患者迅即出现心脑缺血综合征（即Adrms一stokes综合征)。表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。检查时听不到心音，也无脉搏。

鉴别诊断

室颤根据其心电图表现可以迅速作出判断，需要马上开始电转复及心肺复苏术（CPR)。

治疗原则

在室颤发生后，需尽快建立有效的呼吸通道，静脉输液通道，心电图监测，准备体外除颤开始除颤，2005美国心脏协会（AHA)心肺复苏（CPR)和心血管急症监护（ECC)指南推荐：应用双相平面指数波型除颤器，输出150一200J电能进行首次除颤；若应用直线双相波型除颤器，则输出电能以120J为宜。如仍应用单相除颤器，则每次电击输出电能为360J。对儿童患者，建议首次电击使用2J/kg电能，此电能对单相或双相除颤器均适用；若有些第二次及再次双相电击，则建议使用相同或较大电能（2~4J/kg)。某些抗心律失常药物如溴苄胺、利多卡因和异丙肾上腺素可以降低除颤阈值可以应用，并且同时应当纠正其他可能的代谢及电解质紊乱、心肌缺血等异常情况。

（七)房颤

概述

房颤分为初发性、阵发性、持续性和永久性房颤。阵发性房颤可见于正常人情绪激动、酒精中毒、大量运动后等。持续性房颤多见于有基础疾病如COPD、高血压、冠心病等。房颤的发生主要由于一个或数个快速除极兴奋灶的自律性增高及一个或数个环路的折返造成的。

诊断依据

患者可表现为心悸、胸痛、呼吸困难、晕厥。房颤伴血栓形成可出现脑卒中的表现。心脏听诊可及第一心音强弱不等、心律绝对不齐。心电图表现为P波消失，波形与振幅变化不定，称为f波，频率350~600次／分，心室率绝对不齐。

鉴别诊断

当持续性或永久性房颤患者R一R间期变得规律应考虑是否出现：高度房室传导阻滞、室性心动过率、房室交界区心动过速。房颤伴有完全性房室传导阻滞时需要和房室交界性异搏鉴别。房颤患者出现持续的不规则宽QRS心动过速表明可能存在旁路差传或束支传导阻滞，出现极快的心室率表明AF可能伴预激或发生室速。

进一步检查

需要进一步明确房颤的原发疾病和诱发因素。超声心动有助于了解心脏形态功能，是否存在瓣膜疾病、心包疾病等。甲状腺功能的检查往往是必要的。

治疗原则

三点：恢复并维持窦性心律、控制心室率、预防血栓栓塞并发症。

减轻症状是有效控制发作时的心室率，首选西地兰0.2~0. 4mg稀释后缓慢静推，低血钾和药物中毒时禁用。亦可选用胺碘酮150mg或心律平70mg稀释后缓慢静推。慢性房扑或房颤时可口服地高辛0. 125~0.25mg/d，或胺碘酮200~600mg/d，控制心室率在70~90次／分。新近发生的房扑或房颤( <3个月)或风湿性心脏病换瓣术后3个月内者，可行药物或／和直流电复律，方法是口服胺碘酮200mg, 3次／天，3天后未恢复窦性心律时以100~200J直流电复律，慢性房颤、疑有病窦综合征或心房内有附壁血栓者不宜复律。转复前3周和后4周需要应用华法林将INR调整在2.0~3.0。预防房颤复发目前尚无有效的药物和方法，可试用胺碘酮、心律平等。

房颤患者的抗凝需要评价患者的危险程度制定合理安全有效的抗凝方案，在低度危险的患者应用阿司匹林100mg/d即可，在合并有中风、二尖瓣狭窄等高危患者需要应用华法林，监测INR调整在2.0~3.0.

（八)房室传导阻滞

概述

房室传导阻滞是指兴奋由心房经房室交界、希氏束向心室传导的过程中，兴奋异常延迟或阻断的现象。常见于冠心病、高血压、心肌浸润性疾病如淀粉样变、风湿性心脏病等。

诊断依据

根据心电图特点分为：

1. I度房室传导阻滞 P-R间期≥0. 21s, P波后有QRS波。

2. II度房室传导阻滞 指兴奋传导至心室的过程中既有传导的延迟又有传导的中断，分为两型：

①莫氏I型：P-R间期逐渐延长，R-R间期逐渐缩短直至P波不能下传、QRS波脱落。

②莫氏II型：P一R间期基本正常，传导过程中出现QSR的脱落。

III度房室传导阻滞 又称完全性房室传导阻滞，心房的兴奋不能下传，心房与心室均按照自己的固有频率产生激动，P波与QRS波无关。

鉴别诊断

根据心电图特征基本可以明确诊断。

治疗原则

根据病因进行治疗十分重要，如急性下壁心肌缺血的患者常出现一过性的传导阻滞，针对治疗后1一2周大多可以恢复。阿托品和异丙肾上腺素在急性的严重的房室传导阻滞可以静脉应用，但在有严重心肌缺血的患者后者不能应用。对于莫氏II型或Ⅲ度房室传导阻滞伴明显血流动力学改变应安装临时起搏器，并根据情况考虑永久起搏器植人术。

（九)束支传导阻滞

概述

希氏束在进入心室后分为左束支和右束支分别支配左右心室。左束支又分为左前和左后分支。根据发生兴奋传导的障碍的部位可以分为右束支阻滞、左束支阻滞，后者又可以分为左前、左后分支阻滞。

诊断依据

心电图特点如下：

1．完全性右束支阻滞：

① QRS波群时有限≥0. 12s；

②V1或V2导联QRS呈rsR′或M型；I、V5、V6导联S波增宽有切迹，时限)≥0.04s; aVR导呈QR型，R波宽且有切迹；V1导R峰时间≥0. 05s；

③V1、V2导联ST压低，T波倒置；I、V5、V6导联T波直立。

QRS波群时限＜0.12s时称为不完全右束支阻滞。

2．完全性左束支阻滞①QRS波群时限≥0.12s;②V1或V2导联呈rS或QS型；I、aVL、V5、V6导联R波增宽有切迹；V5、V6导R峰时间＞0.06 s;③ ST-T方向和主波相反。

QRS波群时限＜0. 12s时称为不完全左束支阻滞。

3．左前分支阻滞

①电轴左偏，一般在-40°~90°；

②I、aVL呈qR波型，II、III、aVF呈rS波形，且RaVL＞RI、SⅡ<SⅢ QRS时限正常或稍延长。

4.左后分支阻滞①平均电轴右偏，一般在＋100°-120°；②Ⅰ、aVL导联为rS型，II、III、aVF导联呈qR型，RⅢ特别高；QRS时限正常或稍增宽；ST-T改变。

鉴别诊断

在诊断分支阻滞时需要注意：左前分支阻滞可以掩盖小范围的下壁心肌梗死的心电图表现，肺气肿、预激综合征可以有类似左前分支阻滞的表现，高钾血症可以引起左前分支阻滞；类似左后分支阻滞的心电图改变可以出现在健康年轻人、体型瘦长者，以及肺气肿、肺栓塞、右室肥厚以及侧壁心肌梗死的患者。

治疗原则

主要针对病因进行治疗。若左、右束支同时发生阻滞，则将引起完全性房室传导阻滞，这是因为心室起搏点的位置低，其频率较慢，易致Adams-stoke，综合征发作，应考虑及早安装人工心脏起搏器。