心血管系统第十单元休克讲义

第一节　休克概论

休克（Shock）
　　系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征
　　核心词：组织微循环灌注不足
　　休克的根本问题是
　　（1）组织细胞受累；（2）低血压；（3）酸中毒；（4）心功能不全；（5）尿少。
　　分 类
　　本章要求：低血容量，感染性，过敏性休克
　　

　　一、发病机制
　　微循环的变化 
　　代谢改变 
　　炎症介质释放 
　　内脏器官的继发性损害不断加重
　　发病机制
　　有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 
　　微循环灌注不足》》》代谢紊乱，炎性介质》》》内脏器官继发性损害
　　病理生理机制 
　　病理生理改变
　　微循环改变 
　　微循环收缩　微循环淤血　微血栓和DIC
　　体液代谢改变 
　　释放　儿茶酚胺　醛固酮　抗利尿激素　血管活性肽　细胞膜功能障碍
　　炎症介质释放 
　　炎症介质释放　内皮细胞损伤　再灌注损伤
　　重要器官继发损害
　　MODS　心肌抑制　肺泡塌陷　脑水肿　少尿 　肝脏解毒功能下降　肠粘膜屏障受损
　　1.微循环的变化 
　　（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。
　　目的：纠正血压
　　（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
　　（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝（DIC）。 
　　2.代谢改变
　　（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸／丙酮酸（L／P）比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L／P比值，可以反映患者细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。
　　（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。
　　3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤
　　刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。
　　①炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（N0）等，致再损伤。
　　②代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+ -K+泵、钙泵，细胞内外离子分布异常。
　　③溶酶体膜破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。应激时蛋白质作为底物被消耗，脂肪分解代谢明显增强，成为危重患者获得能量的主要来源。
　　4.内脏器官的继发损害 
　　由于休克时引起的炎性介质的作用和缺血再灌注损伤，使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。严重者表现明显，可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）而不治。
　　【例题】男性，车祸后6小时人院，神志淡漠，四肢冰冷，血压9.33／6.67kPa（70／50mmHg），诊断为
　　A.轻度低血容量性休克
　　B.中度低血容量性休克
　　C.重度低血容量性休克
　　D.中度感染性休克
　　E.重度感染性休克
　　【例题】男性，汽车撞伤左季肋区4小时，神志模糊，体温37.5℃，脉搏细弱，血压60／40mmHg，全腹压痛，无反跳痛，无尿。
　　首先考虑的诊断是
　　A.神经源性休克
　　B.感染性休克
　　C.中度低血容量性休克
　　D.重度低血容量性休克
　　E.过敏性休克

　　二、临床表现（重点）

　　【例题】男，46岁。左6、7、8肋骨骨折，脾破裂、肠破裂。入院时精神紧张，T38.5℃，面色苍白肢端冰冷，脉搏细速，P 100次／分，血压130／100mmHg，尿量减少。
　　该病人的状态应属于
　　A.暖休克
　　B.冷休克
　　C.休克前期
　　D.中度休克
　　E.重度休克

　　『正确答案』C

　　【例题】男性，车祸后6小时人院，神志淡漠，四肢冰冷，血压9.33／6.67kPa（70／50mmHg），诊断为
　　A.轻度低血容量性休克
　　B.中度低血容量性休克
　　C.重度低血容量性休克
　　D.中度感染性休克
　　E.重度感染性休克

　　『正确答案』B 

　　【例题】男性，汽车撞伤左季肋区4小时，神志模糊，体温37.5℃，脉搏细弱，血压60／40mmHg，全腹压痛，无反跳痛，无尿。
　　首先考虑的诊断是
　　A.神经源性休克
　　B.感染性休克
　　C.中度低血容量性休克
　　D.重度低血容量性休克
　　E.过敏性休克

　　『正确答案』D 

　　临床表现知识掌握要求
　　掌握趋势
　　轻度休克：尚能维持
　　失血量：800～1600ml （20%---40%）
　　【例题】某患，27岁，外伤后失血，血压80／56mmHg脉率130次／分，估计失血量达
　　A.400-600ml
　　B.650-750ml
　　C.800-1600ml
　　D.1650-2000ml
　　E.＞2000ml

　　『正确答案』C 

　　【例题】迅速出血后出现休克症状，表明至少己丢失全身总血量的
　　A.10%
　　B.15%
　　C.20%
　　D.25%
　　E.30%

　　『正确答案』C 

　　三、诊断与监测
　　诊断：严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；
　　①临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克，
　　②若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则表示患者已进入休克抑制期。
　　病因+症状
　　监测 － 一般监测
　　
　　监测
　　一般监测：
　　（1）精神状态：神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明循环血量已基本足够；
　　若患者表情淡漠、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。
　　（2）血压：收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；
　　血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
　　（3）皮肤温度、色泽：四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明休克好转。反之，休克加重。 
　　（4）脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率／收缩压（mmHg）计算休克指数。
　　①指数为0.5多提示无休克；
　　②＞1.0～1.5提示有休克；
　　③＞2.0为严重休克。
　　（5）尿量：反映肾血液灌注情况。
　　①尿量＜30ml／h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；
　　②血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。
　　③当尿量维持在30ml／h以上时，则休克已纠正。 
　　（健康人24小时尿比重在1.015～1.025之间，比重高低与进水量有关，进水多则尿比重低。 ）
　　【例题】判断休克已纠正除血压正常外，尿量每小时至少应稳定在
　　A.25ml以上
　　B.30ml以上
　　C.40ml以上
　　D.50ml以上
　　E.60ml以上

　　『正确答案』B 

　　【例题】男性，42岁，患急性重症胰腺炎并发休克36小时，经抗休克治疗后行胰腺和其周围坏死组织清除、腹腔引流术。术后心率106次份，血压12.8／8kPa（96／60mmHg），尿量10ml／小时，尿比重1.002，此病人目前最紧急的并发症是
　　A.心功能不全
　　B.肺功能衰竭
　　C.肾功能衰竭
　　D.血容量不足
　　E.体内抗利尿激素分泌过多

　　『正确答案』C 

　　评：双低----比重+尿量----急性肾衰
　　正常尿比重： 1.015～1.025
　　监测 － 特殊监测
　　
　　特殊监测：
　　（1）中心静脉压（CVP）：反映右心前负荷
　　CVP代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。 
　　CVP的正常值为5～10cmH2O 。
　　①＜5cmH2O时，表示血容量不足；
　　②>15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
　　③>20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
　　（极为重要）
　　肺毛细血管楔压（PCWP）：敏感
　　可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 
　　PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压接近。 
　　PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿。
　　
　　当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿 
　　当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等.由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压. 
　　【例题】血容量不足时中心静脉压往往低于多少（cmH2O）
　　A.14
　　B.12
　　C.10
　　D.8
　　E.5

　　『正确答案』E 

　　【例题】决定休克病人补液量最可靠的依据是
　　A.血压
　　B.尿量
　　C.中心静脉压
　　D.脉搏
　　E.精神状态

　　『正确答案』C 

　　【例题】休克病人动态监测中心静脉压值为25cmH2O，表示
　　A.肺梗死
　　B.静脉血管床过度收缩
　　C.肺循环阻力增加
　　D.血容量不足
　　E.充血性心力衰竭

　　『正确答案』E 

　　心排出量（C0）和心脏指数（CI）：C0是心率和每搏排出量乘积，C0正常值为4～6L／min；单位体表面积的心排出量称心脏指数（CI），正常值2.5～4.5L／（min·m2），以了解心功能与供氧状况。 
　　动脉血气分析：动脉血氧分压（Pa02）80～100mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaC02）36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，出现PaC02明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaC02较低；若PaC02超过45～50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；Pa02低于60mmHg，吸人纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。
　　动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol／L，危重患者允许到2mmol／L。乳酸盐浓度持续升高，表示休克病情严重。
　　DIC的检测：测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109／L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于l.5g／L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

　　四、治疗－治疗原则
　　
　　1.急救措施 尽快创伤制动、大出血止血、维持呼吸道通畅等。及早建立静脉通路。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
　　2.补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。 
　　3.积极处理原发病 如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。
　　4.纠正酸碱平衡失调 在休克早期不主张早期使用碱性药物。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱
　　5.血管活性药物的应用 物辅助扩容治疗 
　　多巴胺
　　轻、中度休克：5-20μg/（kg·min）
　　重度休克：20-50μg/（kg·min） 
　　多巴酚丁胺
　　心源性休克：2.5-10μg/（kg·min）
　　去甲肾上腺素
　　重度、极重度感染性休克：
　　4-8μg/min
　　肾上腺素 
　　过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注
　　间羟胺
　　与多巴胺联用，100～200μg/min
　　治疗 － 血管活性药物
　　
　　 

第二节　低血容量休克

一、病因和发病机制
　　

　　二、临床表现和诊断 
　　主要是心排出量下降致血压低，CVP下降、回心血量减少、脉搏加快等。

　　三、治疗
　　（1）补充血容量：
　　根据血压和脉率的变化来估计失血量。
　　①静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液。
　　②若血红蛋白浓度大于l00g／L可不必输血；
　　低于70g／L，可输浓缩红细胞；
　　在70～l00g／L时，根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；
　　急性失血量超过总量的30%可输全血。
　　③输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估，临床上常以血压结合CVP的测定指导补液。
　　中心静脉压与补液的关系

　　中心静脉压与补液的关系 
　　补液试验：取等渗盐水250ml.于5～10分钟内经静脉注入。
　　如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；
　　如血压不变而CVP升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O）则提示心功能不全。
　　做题重要方法
　　以中心静脉压为中心
　　以血压为参考
　　决定输不输
　　调节输多少
　　中心静脉压反映血容量
　　【例题】休克病人治疗过程中中心静脉压为20cmH2O，血压120/80mmHg，处理原则为
　　A.适当补液
　　B.收缩血管
　　C.舒张血管
　　D.补液试验
　　E.充分补液

　　『正确答案』C 

　　评：1.正常CVP：5～10cmH2O
　　2.中心静脉压判定输不输液
　　【例题】男，车祸后双侧股骨干骨折。BP 90／60mmHg，中心静脉压8cmH20，首选的处理措施是
　　A.大量输血
　　B.强心药治疗
　　C.糖皮质激素治疗
　　D.应用肾上腺素
　　E.补液治疗

　　『正确答案』E 

　　例题1-2共用题干
　　A.血容量不足
　　B.心功能不全，血容量正常
　　C.心功能不全或血容量相对过多
　　D.容量血管过度收缩
　　E.心功能不全或血容量不足
　　【例题1】中心静脉压低，血压低 

　　『正确答案』A 

　　【例题2】中心静脉压高，血压低 

　　『正确答案』C 

　　（2）止血：在补充血容量同时，如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不易纠正。应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。 
　　【例题】男，2h前车祸伤及腹部，查体：痛苦面容，意识模糊，皮肤粘膜苍白，腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，血压85／60mmHg，心率120次／分，正确处理措施是
　　A.抗休克治疗，观察疗效
　　B.抗休克治疗的同时剖腹探查
　　C.强心
　　D.立即剖腹探查
　　E.立即注射升压药

　　『正确答案』B 

第三节　感染性休克

一、常见致病菌和发病机制1.常见致病菌
　　（1）葡萄球菌：革兰阳性菌，主要是金黄色葡萄球菌，产生血浆凝固酶、溶血素和杀白细胞素，毒力强。易引起局部组织坏死，常伴有转移性脓肿。脓液无臭。多是耐甲氧西林菌株，万古霉素是治疗首选。
　　（2）铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）：革兰阴性需氧菌。其脓液呈蓝绿色，有甜臭味。是慢性溃疡、烧伤创面的主要致病菌。多发于继发性感染。
　　（3）链球菌：革兰阳性菌，主要是溶血性链球菌，产生溶血素和透明质酸酶等使感染易于扩散，一般不发生转移性脓肿，脓液稀薄，对青霉素G敏感。
　　（4）大肠杆菌：革兰阴性菌。寄居于肠道，为腹腔内感染的主要致病菌，脓液有典型的粪臭味。其内毒素易致休克。
　　（5）变形杆菌：革兰阴性菌，存在于肠道、下尿道，脓液有特殊的恶臭味。
　　（6）肠球菌：革兰阳性菌，多在腹腔内混合感染中发现。
　　（7）厌氧菌：以脆弱类杆菌最多见，腹腔内混合感染病菌之一，甲硝唑是首选治疗。
　　（8）结核杆菌：病灶常呈干酪样。多见于肺、淋巴结与脊柱旁的感染。不发热、无痛，常称为寒性脓疡。很少致休克。
　　（9）破伤风与气性坏疽杆菌：是特异性感染的病菌。产生外毒素致病。破伤风杆菌的毒素不会引起休克。
　　2.发病机制
　　感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。 
　　内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。
　　全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：①体温＞38℃或＜36℃；②心率90次／分；③呼吸急促＞20次／分或过度通气，PaC02＜35mmHg；④白细胞计数＞12×109／L或＜4×109／L，或未成熟白细胞＞10%。 
　　【例题】感染性休克的常见病原体为
　　A.革兰氏阴性细菌
　　B.革兰氏阳性细菌
　　C.病毒
　　D.支原体
　　E.钩端螺旋体

　　『正确答案』B 

　　二、临床表现
　　感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量减少。患者皮肤湿冷，又称冷休克。
　　“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。 

　　三、治疗
　　首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。
　　【例题】男性，25岁，发生左侧腹部及左下胸部撞击伤3小时。检查：神志清，体温37℃，血压80／60mmHg，脉率120次／min.左侧腹压痛，有轻度反跳痛及肌紧张，血白细胞20×109／L，尿镜检红细胞20／HP，正确的急救处理是
　　A.大剂量抗菌药物治疗
　　B.输血、输液
　　C.密切观察
　　D.纠正休克的同时，考虑立即剖腹探查
　　E.应用25%甘露醇静注，密切观察尿液的改变

　　『正确答案』D 

　　1.补充血容量 应根据CVP，调节输液量和输液速度。
　　2.控制感染 主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。 
　　对病原菌尚未确定的患者，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药，或选用广谱抗菌药。
　　已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。
　　3.纠正酸碱平衡失调 感染性休克的患者，常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正。
　　4.心血管药物的应用
　　5.皮质激素治疗 能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10～20倍，维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。
　　6.其他治疗 包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等 
　　【例题】应用皮质激素治疗感染性休克时，其使用量为常规用量的
　　A.1／4
　　B.1／2
　　C.2倍
　　D.5倍
　　E.10倍以上

　　『正确答案』E 

　　【例题】关于感染性休克病人应用糖皮质激素的依据与方法，不正确的是
　　A.糖皮质激素可以稳定细胞及溶酶体膜，免受内毒素破坏
　　B.大剂量糖皮质激素对心脏发挥正性肌力作用
　　C.适当应用糖皮质激素可以减少合并症
　　D.糖皮质激素应从大剂量开始
　　E.要取得疗效至少要使用5天

　　『正确答案』E 

第四节　过敏性休克

一、临床表现与诊断
　　1.接触外界某些抗原性物质（如沾染花粉、注射药物等）或进入机体，引起强烈的致命性全身反应。
　　2.患者在短期内发生面色苍白、情绪紧张、迅速神志不清或昏厥等。
　　3.有明显休克表现，血压下降。休克程度与抗原进人机体数量有关。
　　4.既往有相关物质过敏史。

　　二、治疗方法
　　1.立即移去过敏原或致敏的药物
　　2.即刻皮下注射肾上腺素0.5～1mg，必要时适量重复应用。
　　3.应用抗过敏药物：及早用地塞米松15～20mg静注或氢化可的松200～400mg静滴，至休克好转。
　　4.抢救时血压仍未能维持正常的，可选用升压药如多巴胺等。
　　5.保护呼吸道通畅，给氧。
　　6.严密监护生命体征，调整用药。
　　重点小结
　　休克的临床表现（血压，脉搏，神智，尿量，皮温，浅静脉，口渴，失血量估算）
　　监测指标：尿，中心静脉压，肺毛细血管楔压
　　治疗：低血容量休克的补液（血压与中心静脉压相结合）