病理学第六章呼吸系统疾病讲义
把握重点内容
1.慢支的临床病理联系。
2.大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理特点、临床病理联系的不同点
3.肺硅沉着病:基本病变=肺组织内硅结节形成+肺弥漫性间质纤维化。
4.肺癌的肉眼和镜下分型
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
【学科间联系】呼吸系统-慢支。
临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征。上述临床症状每年持续3个月,连续发生2年以上,并排除心、肺和其他疾患时,即可诊断为慢性支气管炎。
(一)病理变化
1.呼吸道黏液-纤毛排送系统受损——排痰受阻——排不出去了
支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏,甚至缺失,上皮细胞变性、坏死、脱落,在再生修复时可伴有鳞状上皮化生。
2.3个原因导致粘液增多——痰太多了——咳嗽咳痰。
3.支气管壁各层组织充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。
4.支气管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化、骨化。
(二)临床病理联系——3个为什么?
1.为什么会咳嗽、咳痰?
答:患者因支气管黏膜受炎症刺激及分泌黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
2.为什么会喘?
答:支气管痉挛或狭窄,及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺可闻及哮鸣音,干、湿性啰音。
3.为什么会并发肺气肿?
答:细支气管炎和细支气管周围炎导致小气道狭窄和阻塞,是慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
(三)主要并发症——阻塞性肺气肿的病理变化、类型和对机体的影响
阻塞性肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增大的病理状态。
1.肺泡性肺气肿
(1)腺泡(小叶)中央型肺气肿
呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显;
(2)腺泡(小叶)周围型肺气肿
多累及胸膜下肺组织的小叶周边部,肺泡管和肺泡囊扩张;
(3)全腺泡型肺气肿
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。
如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡,则称之为囊泡性肺气肿。
肉眼:肺膨大,边缘钝圆,缺少弹性,指压后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。
镜下:肺泡扩张、融合,肺泡孔扩大,肺泡间隔变窄、断裂; 肺泡壁毛细血管受压变扁,数量减少;肺小动脉内膜纤维性增生;小支气管、细支气管慢性炎症。
2.间质性肺气肿
肋骨骨折、胸壁穿透伤等导致细支气管或肺泡间隔破裂,空气进入肺泡间质。
①气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡;
②气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔;
③也可到达胸部皮下形成皮下气肿。
3.其他类型肺气肿
①瘢痕旁肺气肿,若直径>2cm,称肺大泡;②老年性肺气肿;③代偿性肺气肿。
4.对机体的影响【学科间联系】呼吸系统
早期,轻度肺气肿临床上常无明显症状。
随着病变加重,出现渐进性呼气性呼吸困难,胸闷、气短。
严重的肺气肿可引起肺动脉高压,最后导致肺心病。有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂发生自发性气胸。
肺气肿典型临床体征:患者胸廓前后径变大,呈桶状胸,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肋间隙增宽,膈肌下降,触觉语颤减弱,听诊呼吸音弱,呼气延长。
肺X线检查肺野透光度增强。
二、大叶性肺炎——纤维素性炎
由肺炎链球菌引起,累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
1.病理变化
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。
大叶性肺炎的典型病理变化
分期 |
病程 |
肉眼观 |
镜下观 |
充血水肿期 |
发病后1~2天 |
肺叶肿胀、充血, |
肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。 |
红色肝变期 |
发病后的3~4天 |
受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色 |
肺泡间隔毛细血管充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物 |
灰色肝变期 |
发病后的第5~6天 |
肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,实变区呈灰白色 |
肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。 |
溶解消散期 |
发病后1周左右 |
肺开始缩小,质软 |
病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐渐溶解。 |
两个为什么?
1.为什么会红色肝样变?
答:毛细血管充血,肺泡腔充满红细胞;
2.后来怎么又会灰色肝样变了呢?
答:纤维素渗出,挤压毛细血管壁而呈贫血状态。肺泡腔内红细胞少,纤维素多。
【学科间联系】呼吸系统——大叶性肺炎咳铁锈色痰。为什么?
答:大叶性肺炎红色肝样变期,肺泡腔内的红细胞被吞噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。
2.并发症,现已少见。
①肺肉质变,由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变;
②胸膜肥厚和粘连;
③肺脓肿及脓胸;
④败血症或脓毒败血症。
⑤如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克(最严重并发症)。
三、小叶性肺炎——化脓性炎
是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心,故又称支气管肺炎。
1.病理改变
肉眼观,典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶,病灶大小不等,一般直径在1cm左右,尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则,色暗红或灰黄色,质实,多数病灶中央可见受累的细支气管,挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。
镜下,受累的细支气管壁充血水肿,黏膜上皮细胞坏死脱落,管腔内充满大量嗜中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞。
2.并发症
远较大叶性肺炎多见,且预后较差。
常见的并发症有:
1) 呼吸功能不全
2) 心力衰竭
3) 脓毒血症
4) 肺脓肿和脓胸。
大、小叶性肺炎的鉴别(重要)
大叶性肺炎 |
小叶性肺炎 | |
病变性质 |
纤维素性炎 |
化脓性炎 |
痰 |
铁锈色(红色肝样变) |
黏液脓性 |
听诊 |
捻发音、湿性啰音、支气管呼吸音 |
湿性啰音 |
X线 |
局限均匀阴影 |
散在灶状阴影 |
并发症 |
1.肺肉质变;2. 胸膜肥厚和粘连;3. 肺脓肿和脓胸; 4.败血症或脓毒败血症5.感染中毒性休克(最严重) |
1. 呼吸功能不全 |
四、肺硅沉积症(矽肺)
(一)病因
长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的尘肺。
(二)病理变化
基本病理改变:硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。
硅结节:细胞性结节——纤维性结节——玻璃样结节。
●早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成,多位于肺小动脉周围,为细胞性硅结节,随后结节发生纤维化和玻璃样变,成为玻璃样硅结节。
●肉眼观:硅结节境界清楚,呈圆形或椭圆形,灰白色,质硬,触之有砂粒样感。
●镜下:典型的硅结节中:
1.玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列,中央常有内膜增厚或闭塞的小血管,周围纤维化。随着病变的发展,晚期硅结节可融合成团块,并可发生坏死、液化,形成硅沉着病性空洞。
2.肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。
根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小及肺纤维化程度,将硅肺分为三期:
表5-20肺硅沉着病理变化
分期 |
病变程度 |
病变范围 |
Ⅰ期 |
此期肺组织内硅结节体积小,1~3mm,数量少 |
硅结节主要局限于肺门淋巴结(注意:早期病变不在肺本身,而是淋巴结),两侧肺门淋巴结肿大,淋巴结内见硅结节形成。 |
Ⅱ期 |
肺的重量、体积、硬度均有所增加 |
硅结节体积增大,数量增加,可散布于全肺,但仍以中、下肺叶近肺门处为密集,总的病变范围未超过全肺的1/3,X线显示肺野内有多量直径>1cm的阴影。胸膜增厚。 |
Ⅲ期 |
硅结节密集且融合成肿瘤样团块。肺的重量、体积、硬度明显增加,浮沉实验全肺入水下沉 |
X线检查可见团块状硅结节阴影,直径可超过2cm,团块状结节中央可有硅肺空洞形成。总的病变范围未超过全肺的2/3,硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。明显肺纤维化。 |
(三)并发症
1.肺结核——最常见;
2.肺心病;
3.肺部感染和阻塞性肺气肿。
五、肺癌
(一)病理类型和病理变化
1.肉眼类型
表5-21肺癌肉眼类型
中央型 |
周围型 |
弥漫型 | |
所占比例 |
最常见占60%~70% |
30%~40% |
2%~5% |
发生部位 |
位于肺门部,主支气管和叶支气管等大支气管 |
肺段或其远端支气管 |
弥漫浸润部分或全肺叶,末梢肺组织 |
肿块形状 |
巨大肿块 |
结节状,球形。2~8cm |
粟粒状,多发性结节 |
肺门转移 |
发生早,肿大淋巴结与肺门融合 |
发生较晚 |
—— |
病理类型 |
鳞癌最多见,多有吸烟史 |
腺癌最多见 |
肺泡细胞癌多见 |
2.组织学类型
(1)鳞状细胞癌——肺癌中最常见的类型。肉眼多为中央型,常由支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。
(2)腺癌——多为周边型,女性多见,癌肿可累及胸膜,常有肺门淋巴结转移。
(3)腺鳞癌
(4)小细胞癌——分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速,转移早。此型肺癌对化疗及放疗敏感。镜下癌细胞小呈短梭形,细胞一端稍尖,称燕麦细胞癌。
(5)大细胞癌——未分化癌,恶性程度高,生长快,转移早。其主要特点是癌细胞大,胞浆丰富,异型性明显,可出现畸形核、多核,可见瘤巨细胞或透明细胞。
(6)肉瘤样癌。
鳞状细胞癌
腺癌
小细胞癌
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