消化系统第八章消化道大出血讲义

日期:2023-02-25 人气:361

大纲要求
  (1)病因
  (2)临床表现
  (3)诊断
  (4)治疗
  

  一、上消化道出血(屈氏韧带以上)
  
  【屈氏韧带】 补充
  即十二指肠悬韧带;
  固定于腹后壁,将小肠提起并固定在腹后壁。以此为标志,分为:
  上——口腔、咽、食管、胃、上段十二指肠;
  下——下段十二指肠、空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠。
  (一)病因(极其重要)
  1.消化性溃疡
  2.食管胃底静脉曲张破裂
  3.急性糜烂性出血性胃炎
  4.胃癌
  5.胆道出血 
  
  场景设想:一个姓杨的门将很烂,挨了对手一个单刀球
  记忆口诀:
  杨门烂,挨单刀
  
  (二)临床表现—主要取决于出血量及出血速度。
  1.呕血与黑便
  2.失血性周围循环障碍
  3.血液学改变
  4.氮质血症
  5.发热
  1.呕血与黑便
  (1)呕血:颜色视出血量的多少、部位以及在胃内停留时间而不同。
  出血量多、出血位于食管、在胃内停留时间短——鲜红色或混有凝血块,或呈暗红色;
  出血量少,在胃内停留时间长,因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白——咖啡渣样或棕褐色。
  (2)黑便:
  呕血的同时因部分血液经肠道排出体外,血红蛋白的铁与肠道内硫化物结合成硫化铁可形成黑粪。
  出血量大——暗红色血便。
  2.失血性周围循环障碍

临床表现

出血量/血容量

畏寒、头晕,无血压、脉搏变化

10%~15%

冷汗、心慌、脉搏增快、四肢厥冷等急性失血症状

>20%

出现急性周围循环衰竭:血压下降,脉搏频数、微弱,呼吸急促及休克

>30%

  3.血液学改变
  (1)贫血:
  急性出血——正细胞正色素性贫血;
  出血后骨髓代偿性增生——暂时大细胞性贫血;
  慢性失血——小细胞低色素性贫血。
  (2)网织红细胞:出血24小时内增高,出血停止后逐渐降至正常。
  (3)白细胞:大出血2~5小时,轻~中度升高,血止后2~3天恢复。但肝硬化伴脾功能亢进者白细胞可不升高。
  4.氮质血症
  大量血液蛋白质消化产物被肠道吸收,血中尿素氮可暂时升高,称为肠源性氮质血症。
  数小时开始上升,24~48小时达高峰,大多不超过14.3mmol/L,3~4日后降至正常。
  5.发热
  24小时内出现低热,持续3~5天后降至正常。
  原因:可能为周围循环衰竭,导致体温调节中枢功能障碍。
  (三)诊断——五步走
  1.上消化道出血诊断的确立
  2.严重程度的估计和周围循环状态的判断
  3.出血是否停止?
  4.病因?
  5.预后估计
  1.上消化道出血诊断的确立
  根据:
  临床表现:呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭;
  呕吐物或黑粪潜血试验:强阳性;
  实验室:红细胞、血红蛋白及血细胞比容下降。
  两点注意:
  (1)除外消化道以外的出血,如:
  ①呼吸道,即咯血。
  ②口、鼻、咽喉部出血;
  ③进食引起的黑粪:如动物血、铁剂、铋剂或炭粉等。
  (2) 鉴别上、下消化道出血:
  呕血:多提示上消化道出血,
  黑粪:大多来自上消化道出血,高位小肠乃至右袢结肠出血亦可。
  血便:大多来自下消化道出血。但若上消化道短时间内大量出血,也可表现为暗红色甚至鲜红色血便。
  应在病情稳定后立即做急诊胃镜,而不常用胃管抽吸胃液。
  2.严重程度的估计和周围循环状态的判断
  (1)初步判断

每日出血量

5 -10ml

50 -100ml

胃内血量250 -300ml

<400ml

400 - 500ml

短时间内>1000ml

对机体影响

粪便潜血(+)

黑粪

呕血

不引起全身症状。

头晕、心慌、乏力等全身症状。

周围循环衰竭

  注意
  呕血与黑粪的量与频率:对出血量不能作出精确的估计。
  血常规:不能在急性失血后立即反映,且受出血前有无贫血的影响——只能作为估计出血量的参考。
  (2)最有价值的指标——周围循环衰竭——致死的直接原因。
  将周围循环状态的检查放在首位——关键指标:血压和心率。
  由平卧位变为坐位时,血压下降(>15~20mmHg)、心率加快(>10次/分)——血容量明显不足。
  收缩压<90mmHg、心率>120次/分,伴有面色苍白、烦躁不安或神志不清、四肢湿冷——进入休克状态,属大量出血——积极抢救。
  3.出血是否停止?
  不能以黑粪作为判断指标(肠道积血需3日才能排尽)。
  以下情况,考虑有继续出血或再出血——繁,但不难记:
  ①反复呕血,或黑粪次数增多、粪质稀薄,伴肠鸣音亢进;
  ②血红蛋白、血细胞比容与红细胞继续下降,网织红持续增高;
  ③周围循环衰竭经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化;
  ④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮再次或持续增高。
  4.病因?
  (1)临床与实验室检查提供的线索——简单。

病史

可能的病因

慢性、周期性、节律性上腹痛,特别是在出血前疼痛加剧,出血后减轻

消化性溃疡

肝功能异常、血白细胞及血小板减少

肝硬化

有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史,并有肝病与门静脉高压的临床表现

食管胃底静脉曲张破裂

服用NSAIDs等药物或应激

急性糜烂出血性胃炎

中年以上,出现上腹痛,伴消瘦、厌食

胃癌

  注意
  即使确诊为肝硬化,不一定都是
  食管胃底静脉曲张破裂的出血,约1/3患者来自消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎或其他原因。
  (2)急诊胃镜(出血后24~48小时内进行)——明确病因的首选。
  
  注意:检查前需要先纠正休克、补充血容量、改善贫血。
  (3)X线钡餐检查——在出血停止数天后进行。
  适用于禁忌或不愿行胃镜检查者。
  对怀疑病变在十二指肠降段以下小肠段,有特殊诊断价值。
  (4)其他:选择性动脉造影、吞棉线试验、放射性核素99m锝标记红细胞扫描及小肠镜检查——不明原因的小肠出血。
  5.预后估计
  约80%~85%除支持疗法外,无需特殊治疗,可在短期内自然停止。
  仅有15%~20%患者持续或反复出血,重要的是这类患者由于出血并发症而死亡。
  早期识别再出血及死亡危险性高的患者,并予加强监护和积极治疗,是急性上消化道大量出血处理的重点。
  提示预后不良、危险性增高的主要因素:
  ①老年(>60岁);
  ②特殊病因和部位(如食管胃底静脉曲张破裂出血);
  ③本次出血量大或短期内反复出血;
  ④有严重伴随病(心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外);
  ⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血,或近期出血征象(如血管暴露或溃疡面上有血痂)。
  预后不良、危险性增高的5大因素
  ①年龄:>60;
  ②部位:特殊病因和部位(食管胃底);
  ③量:大或反复;
  ④伴随病:严重;
  ⑤内镜下:活动性出血,或近期出血征象(血管暴露或有血痂)。
  (应试简化版)

  (四)治疗——首位:抗休克、迅速补充血容量。
  1.一般急救措施
  活动性出血期间应禁食。
  严密监测:生命体征、呕血与黑粪情况。定期复查血红蛋白、红细胞、红细胞比容与血尿素氮。必要时行中心静脉压测定、心电监护。
  2.积极补充血容量
  关键——输足全血。
  在配血过程中,可先输葡萄糖盐水或平衡液。
  如血源缺乏,可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时代替。
  紧急输血指征(重要)
  ①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快;
  ②血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%;
  ③失血性休克。
  
  输血量:
  视患者周围循环及贫血改善而定,尿量是有价值的参考指标。
  应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿,原有心脏病或老年患者必要时可以根据中心静脉压调节输入量。
  
  3.止血措施
  (1)食管、胃底静脉曲张破裂大出血——特殊,VIP:
  出血量大、再出血率高、死亡率高。
  
  ①药物
  ②气囊压迫
  ③内镜
  ④外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)
  1)药物止血:
  ①常用血管加压素。
  机制:收缩内脏血管,减少门脉血流量。
  国内所用垂体后叶素含:等量加压素与缩宫素。
  不良反应大:心律失常、血压升高、心绞痛,严重可发生心肌梗死(故冠心病禁忌使用)。
  主张同时使用硝酸甘油,以减少血管加压素引起的不良反应,且硝酸甘油还能协同降低门静脉压。
  ②生长抑素类药物【补充】目前认为的首选。
  止血效果肯定,不伴全身血流动力学改变,短期使用几乎没有严重不良反应,但价格较贵。
  有14肽天然生长抑素和8肽的生长抑素同类物奥曲肽(半衰期较长)。
  机制可能是:明显减少内脏血流量,可使奇静脉血流量(食管静脉血流量的标志)明显减少。
  
  2)气囊压迫止血:
  
  方法:经鼻腔或口插入三腔二囊管,进入胃腔后先抽出胃内积血,然后注气入胃囊,向外加压牵引,用以压迫胃底;若未能止血,再注气入食管囊,压迫食管曲张静脉。
  优点:止血效果肯定;
  缺点:
  ①痛苦大
  ②并发症多(如窒息、吸入性肺炎、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等)
  ③停用后早期再出血率高(不能长期压迫)。
  目前已不作为首选。限于药物不能控制时作暂时止血用。
  3)内镜——目前治疗食管静脉曲张破裂出血的重要手段。
  经药物治疗(必要时加气囊压迫)大出血基本控制、患者基本情况稳定后再进行急诊内镜检查,同时进行内镜治疗。
  注射硬化剂至曲张的食管静脉,或用皮圈套扎曲张食管静脉,能止血,且可防止早期再出血。
  并发症:局部溃疡、瘢痕狭窄、出血、穿孔等。
  
  4)外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS):
  
  急诊外科手术并发症多、死亡率高,应尽量避免。只适用于大量出血而上述治疗无效时。
  (2)其他病因所致上消化道大量出血的止血措施:
  1)药物——抑酸药:
  常规给予H2R拮抗剂或PPI。
  
  止血为什么能用抑酸剂?()
  ①pH>6.0时,血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用在才能有效发挥;
  ②pH<5.0的胃液中,新形成的凝血块会迅速被消化。
  抑制胃酸分泌,提高胃内pH值具有止血作用。
  2)内镜止血。
  
  
  3)手术:仅适用于内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命者。
  手术指征和手术方式因不同病因而异。
  4)介入治疗:少数特殊情况——既无法内镜治疗,又不能耐受手术。

二、下消化道出血
  (一)病因
  最常见:大肠癌和大肠息肉;
  肠道炎症性病变次之(肠伤寒、肠结核、溃疡性结肠炎、克罗恩病和坏死性小肠炎)。
  (二)临床表现
  除一般无呕血外,其他表现与上消化道出血类似。
  (三)诊断
  1.除外上消化道出血:胃镜。
  2.定位及病因诊断

下消化道出血的病因诊断(警惕B1型题,原创)


1)年龄

老年
儿童
A.结构病、血吸虫病、腹部放疗史
B.动脉硬化、口服避孕药
C.在血液病、风湿性疾病程中
A.血色鲜红,附于粪便表面
B.便后滴血或喷血
C.暗红色或猪肝色,停留时间长可呈柏油样便
D.易吴柏油样便
E.黏液脓血便
A.发热
B.伴不完全性肠梗阻症状
C.不伴明显腹痛

大肠癌、结肠血管扩张、缺血性肠炎


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2)出血前病史

可引起相应的肠道疾病

引起制备性肠炎



原发病引起



3)粪便颜色和性状

肛门、直肠、乙状结肠病变


痔或肛裂


右侧结肠出血


小肠出血


多见于溃疡性结肠炎、菌痢,直肠、乙状结肠癌有时也可


4)伴随症状

肠道炎症,全身性疾病如白血病、淋吧瘤等


克罗恩病、肠套叠、肠结核、大肠癌


息肉、未引起肠梗阻的肿癌、合并感染的窒和憩血管病变





  (2)体格检查:
  ①注意:皮肤黏膜有无皮疹、紫癜、毛细血管扩张;浅表淋巴结有无肿大。
  ②特别注意:腹部压痛及腹部包块。
  ③常规检查:肛门直肠,注意肛裂、痔、瘘管;直肠指检有无肿物。
  (3)内镜及影像学:绝大多数依靠影像学确诊。(伤寒、痢疾、坏死性肠炎等除外)
  1)结肠镜:首选。
  2)X线钡剂造影——在大出血停止至少3天之后进行。
  A.X线钡剂灌肠——大肠、回盲部及阑尾病变。
  B.X线小肠钡剂造影——敏感性低、漏诊率高。气钡双重造影可提高诊断正确性。
  3)放射性核素扫描或选择性腹部血管造影:必须在活动性出血时进行。
  ①放射性核素扫描——对Meckl憩室合并出血有重要诊断价值(约90%Meckl憩室合并出血者有异位胃黏膜存在,而异位胃黏膜对锝有浓集作用)。
  ②选择性腹腔动脉造影——在出血量>0.5ml/min时,可以发现造影剂在出血部位溢出——对血管畸形、血管瘤以及血管丰富的肿瘤有定性价值。
  4)小肠镜或胶囊内镜检查:
  
  (4)实验室检查:疑伤寒者做血培养及肥达试验。疑结核者做结核菌素试验。
  (5)手术探查。
  3.诊断步骤
  多次胃镜及结肠镜检查均未能发现出血病变,多为小肠出血。在出血停止期,应对小肠做重点检查:
  (1)先行小肠钡剂造影检查;
  (2)在出血发作期,做腹部核素扫描或(及)腹腔动脉造影,以发现出血部位及病变;
  (3)胶囊内镜、小肠镜;
  (4)出血不止危及生命者手术探查,并可术中内镜检查。
  (四)治疗——主要是病因治疗,大出血时应积极抢救。
  1.一般急救措施及补充血容量:同上消化道出血。
  2.止血
  (1)凝血酶保留灌肠:对左半结肠出血有时有效。
  (2)内镜止血。
  (3)药物:血管加压素、生长抑素静脉滴注可能有作用。如做动脉造影,可在造影完成后动脉滴注血管加压素,对右半结肠和小肠出血有效。
  (4)动脉栓塞。(5)紧急手术。
  3.病因治疗:因不同病因而异。

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