临床执业医师考试实践综合之咳嗽与咳痰

（一）概述
咳嗽是一种突然的、暴发式的呼气运动，有助于清除呼吸道内的分泌物或异物，其本质是一种保护性反射。咳嗽分为干咳和有痰的咳嗽，又称湿性咳嗽。咳痰是借助气管支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动、支气管平滑肌的收缩及咳嗽时的用力呼气等将呼吸道内的痰液排出的过程。
（二）常见病因、发生机制和临床特点
引发咳嗽的感觉神经末梢多分布于咽部和第二级支气管之间的气管和支气管黏膜。其他部位如咽部、喉部、肺组织、胸膜甚至外耳道都有咳嗽感受器的分布。因此，咳嗽几乎见于各种呼吸系统疾病。分布于上呼吸道的神经末梢对异物敏感，属于机械感受器，而分布在较小气道内的神经末梢对化学物质，尤其是有毒的化学物质敏感，属于化学感受器。分布在气管支气管树中的神经上皮可以延伸到细支气管和肺泡，但是一般认为肺泡中分布的神经感受器不会引起咳嗽。当肺泡中产生的分泌物到达较小的支气管时才会引起咳嗽，引起咳嗽的刺激通过迷走神经、舌咽神经以及三叉神经等传入到延髓的咳嗽中枢，然后激动再通过舌下神经、膈神经和脊神经下传，其中喉返神经引起声门闭合，月两神经和脊神经引起膈肌和其他呼吸肌的收缩，产生肺内高压，相互配合引起咳嗽的动作。咳嗽的具体动作过程依次为吸气、声门紧闭、呼气肌快速收缩（腹部和胸部）在肺内产生高压、然后声门突然开放、气体快速从气道中爆发性呼出，通过这种方法带出气道中的物质。
引起咳嗽的三种常见刺激类型包括：物理性、炎症性和心因性。其中物理性刺激有吸入烟雾或颗粒、气道内的新生物或气管支气管外的压迫等，以干咳为主要表现。炎症性刺激包括呼吸道黏膜的炎症、呼吸道和肺实质的渗出物等，常常伴有咳痰。心因性刺激可以引起咳嗽，这时患者并未接受到外周感受器传入的具体刺激，咳嗽的发生是由于中枢神经系统兴奋咳嗽中枢后发放冲动形成的。参与咳嗽过程的均为随意肌，因此人们可以自主地咳嗽或抑制咳嗽。
1.咳嗽是呼吸系统疾病患者就诊时最常见的主诉。
（1）干咳：干咳常常是急性上、下呼吸道感染最开始的表现。病变部位有时可以通过伴随症状确定，如急性支气管炎常常有胸骨后的“烧灼感”；急性咽炎则常常伴有声音嘶哑和咽痛。干咳还见于支原体肺炎、病毒性肺炎等，感染主要累及肺间质，分泌物不多。胸膜病变如胸膜炎、气胸等亦可引起干咳。吸入刺激性烟雾或异物可引起持续性干咳。
临床上长期持续干咳的常见原因常常为非感染性呼吸道疾病：如咳嗽变异型哮喘、支气管内肿物或肺淤血等疾病。还有慢性鼻炎、鼻窦炎等引起的上气道咳嗽综合征；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的副作用和胃食管反流等。少见的原因包括气管或支气管外的压迫，特别是纵膈肿物或主动脉瘤；种类众多的肺间质病变，如特发性间质性肺炎的各种类型、过敏性肺炎、结缔组织病所致间质性肺病等，常常表现为持续性干咳伴进行性加重的呼吸困难。
（2）咳痰：脓性痰是气管支气管树和肺部感染的可靠标志。急性感染伴咳痰时，痰液的性状常常对诊断有提示作用。如铁锈色痰曾是肺炎球菌肺炎的常见表现，但是在抗生素广泛使用后已很少见；砖红色胶胨样痰可见于肺炎克雷伯杆菌肺炎；带有臭味的脓性痰常常见于厌氧菌感染，如肺脓肿。
慢性咳嗽、咳痰最常见的原因是慢性支气管炎。缓解期痰液外观为白色黏液样，合并急性感染后痰液常常变为黄绿色或脓性。剧烈咳嗽时可出现痰中带血。持续咳脓性痰见于支气管扩张继发感染及其他肺化脓性病变。支气管扩张、肺脓肿的痰液往往较多，留置后可出现分层，上层为泡沫，中层为半透明的黏液，下层为坏死性物质。
任何原因所致的长期支气管刺激都可以产生黏液样痰，因此对诊断帮助不大，但如果痰液转为脓性或颜色发生改变，则提示继发了细菌感染。
大量白色泡沫样痰是细支气管肺泡癌一种少见但具有特征性的临床表现。

2.心血管系统疾病 咳嗽是急慢性左心衰竭的临床表现之一。大量粉红色泡沫样痰见于急性左心衰竭。肺栓塞时肺泡内渗出增多可出现咳嗽，但不是肺栓塞的主要表现。慢性充血性心力衰竭患者常常于夜间咳嗽加重，其发生机制为肺淤血和肺水肿。
3.心因性咳嗽 常常为干咳，患者因为精神紧张而反复咳嗽。在注意力分散或紧张解除后咳嗽可以明显减轻或消失。器质性病变所致的咳嗽也会因为精神紧张而加剧。
轻度咳嗽对患者的日常生活影响不大，但剧烈的咳嗽则会对患者的日常生活和睡眠造成严重影响。剧烈而持久的咳嗽可能会造成患者胸壁软组织的损伤，严重者甚至会发生肋骨骨折，出现剧烈的胸痛。剧烈的咳嗽会引起胸内压显著增加，偶然可以因为血液回流受阻而引起咳嗽性晕厥，主要见于男性患者，在阵咳后数秒钟出现，咳嗽停止后可恢复。